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强直性脊柱炎的诊断标准有哪些?

2018-3-22 10:57| 发布者: jisow| 查看: 2724| 评论: 0

简介
强直性脊柱炎的早期诊断传统AS (强直性脊柱炎)的诊断常规实验室检查主要采用1984年修订的纽约标准(表1-1)。它强调放射学诊断标准,即双侧骶髂关节炎>2级或单侧3~4级方可诊断为强直性脊柱炎,因此部分早期患者 ...




1传统AS (强直性脊柱炎)的诊断

    主要采用1984年修订的纽约标准(表1-1)。它 强调放射学诊断标准,即双侧骶髂关节炎>2级或单侧3~4级方可诊断为强直性脊柱 炎,因此部分早期患者容易漏诊。20世纪90年代初的2个血清阴性脊柱关节病(Seronegative Spondyloarthropathy, SPA)的诊断和分类标准 欧洲脊柱关节病研究ESSG标准(表1-2Amor标准(表1-3的提出对AS的早期诊断有重要意 义。ASSPA的原型,当SPA除外银屑病、肠病性关炎、Reiter综合征/反应性关 节炎时应考虑ASESSGAmor标准对SPA诊断的敏感性分别为83. 5%90. 8% 特异性分别为95. 2%96. 2%,阳性预测值分别为75. 5%80. 8% ,阴性预测值分别 97.0%98. 4%,表明ESSGAmor标准对SPA的诊断,尤其是早期、不典型者 有较实际的临床价值。

      强直性脊柱炎的早期诊 断主要靠临床症状,其次是 骶髂关节的X线片表现。 初发时,初带、肌腱及其邻 近的骨组织发生充血、水 肿、圆形细胞浸润和肉芽组 织形成,受累骨组织的局部 同时发生骨质破坏和骨质增 生。在X线片上最早出现 的是骶髂关节邻近的骨质疏 松,继而出现关节间隙的增 生与破坏,骶髂关节周围的 骨质硬化,关节间隙变窄, 最后产生关节韧带的骨化, 形成纤维性或骨性强直。X 线平片对2级以上的典型骶髂关节炎诊断较易,但对2 级以下的早期骶髂关节炎, 由于技术条件、盆腔内组 织、阅片者经验等因素影响 使诊断比较困难,容易造成 AS的漏诊。此时骶髂关节 CT扫描或磁共振成像 (MRI)则可提高敏感性, 有利于骶髂关节炎早期诊 断。CT能较满意显示骶髂关节间隙及关节面骨质,发现X线平片不能显示的轻微关节面骨侵蚀及软骨下囊性变 等。MRI能直接显示关节软骨,对早期发现骶髂关节软骨改变以及舐骼关节炎病情估 计和疗效判定较CT更优越,其在临床中的价值也逐年受重视。发射型计算机断层扫描 ECT放射性核素扫描缺乏特异性,尤其是锝-亚甲基二磷酸盐99mTc-MDP 扫描核素在骶髂关节附近非特异性浓集,易造成假阳性,因此对骶髂关节炎的诊断意 义不大。单光子发射计算机断层成SPECT骨扫描可能对AS的诊断有帮助。


2常规实验室检查

     对AS无特异性,血沉、C反应蛋白、IgA水平高可能与病情 活动有关,其检测可用于病情活动性估计和疗效判定。类风湿因子(RF)阴性是所有 血清阴性脊柱关节病的共同特点。对AS相对较特异的实验室检查是HLA-B27的检测。

     抗原最初是作为HLA系统的一种血清学特异性而被命名,目前用于分子生物学方 法正式命名的HLA-B27等位基因有16个,即B*2701~2716o它们可能都是由B*2TO5演化而 来,主要通过ál、á2和á3结构域的共1~8个氨基酸的变化而相互区别。B*2701 , B*2702 B*2705在74~81位分别有2个或3个氨基酸的置换; B*2703  B*2709与B*27095分别在59位 和116位不同,估计由B*2705点突变产生;B*2704、和B2*706分别通过在ál (77位)、á2 (152 位)和á3 (211位)结构域的3个氨基酸残基变化与B*2705区别,B*2706在114位和116 位还有2个氨基酸的改变;B*2710可能是在进化上界于B*2705和B*2704之间的一个亚型; B*2707与B*2705在97-131位间有5个氨基酸不同;而B*2711与B*27()01仅在77位残基不同, 既可能由于B*2707点突变,但也可能来自于B*2707和B*4002的基因重组;B*2708与8*2705在 77~83位有4个氨基酸不同;而8*2712与8*2708在69-71位有3个氨基酸不同,推测其B*2708基因微转移而致。

     HLA-B27等位基因频率在不同人种、不同地区的分布有很大区别。自1973年发现 HLA-B27抗原与AS的强相关以来,世界上大多数人群和种族都证明了 B27与强直性脊 柱炎的相关性,而且这种关联在已知HLA与疾病的关联中是最强的。随着对更多家系 的研究,对B27与AS的相关性有了新的认识。对加拿大的15个AS多发家系(最大家 系包含5代人)研究AS发病中的遗传因子,首次确定HLA区域与AS的连锁,Lod 值可达7. 5,并再次证实HLA-B27直接参与AS的遗传易感性,而且B27抗原分子本身 在AS发病中提供的危险度为50%。家系研究还发现,亲代患AS的B27 ( + )个体比 无亲代患B27 ( + )个体有更高的患病危险性;.而且,与患病个体亲缘关系越远的亲 属,其患病的危险性下降得越快。

     从理论上讲,单基因显性遗传病的发病危险度随着亲缘关系增长一代而下降一倍, 但在实际上,强直性脊柱炎发病危险度的下降要快的多,提示可能存在其他基因参与 了强直性脊柱炎的致病因素。AS的发病以遗传为主,广义遗传度达到98%。强直性脊 柱炎单卵双生共患率于异卵双生共患率比值大于5 : 1。理论上讲若单基因遗传的话, 二者比值接近2 : 1,若比值大于4 : 1,则提示病因由多基因参与。

     除HLA-B27子外,HLA-B60是第1个被证实与AS有关的分子。最初发现B60 (+)/B27 ( + )个体比单独B27 ( + )者提高了 3~6倍的危险性,但在Brown等研 究英国白人HLA-I类基因与AS的相关时发现,B60 ( + ) /B27 (-)个体对AS的危 险性亦有提高,提东B60是次于B27的独立体AS易感基因。在加拿大的AS多发家系中 也发现B40(B60B61为其亚型)对B27 ( + ) AS有35%的危险性。在日本发现HLA- B39与B27 (-)的AS有关,已知B39与B27有相似的抗原结合槽,可能与B27分子在抗 原递呈中发挥相似的作用。HLA-DR分子与AS的关联在不同人群中有报道。Brown 等发现AS病人中DR1的频率比正常B27 ( + )的对照人群明显增高,且DR1纯结合 子比DR抗原杂合子更易致病,提示DR1与AS的关联不依赖B27分子。因为TNF (Tumor Necrosis Factor)和 HSP (Heat Shock Protein)基因邻近 HLA-B 位点,促使 人们研究其与AS的相关。Frale等在西班牙人群中分析HSP70的3个亚型(HSP70-1、 HSP70-2、HSP70-hom)与 AS 的关系,除了 HSP70-1,HSP70-2YUB27 有连锁不平衡 外,未发现与AS的关联;另外Frale等在HNFa启动子区-308~-238处亦未发现显 著性差异,只有THFβ*lYU与B27有连锁不平衡,Eric在荷兰高加索人群中证实了相 似的结果。但是在苏格兰的西部地区又显示了 THF-308. 1基因独立的与AS相关。蒋 黎华等在上海地区却发现TNFβ基因与AS的关联,但不排除其作为疾病的标志,与疾 病的严重性有关,并可能参与疾病的转归。强直性脊柱炎是以HLA-B27基因为主的有 多个基因参与的遗传性疾病,除HLA-B27与其呈强关联外,HLAI类、Ⅱ类、Ⅲ类及 非HLA区域均可能存在易感基因。因为90%左右强直性脊柱炎HLA-B27阳性,故 HLA-B27检查对诊断有参考价值,尤其对临床高度疑似病例更具参考价值。只是单独 凭HLA-B27阳性也不能绝对诊断本病。临床表现很典型者不必要查HLA-B27


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